{"id":4922,"date":"2012-09-04T14:45:58","date_gmt":"2012-09-04T18:45:58","guid":{"rendered":"https:\/\/themedicalxchange.com\/2012\/09\/04\/conference-internationale-de-2012-de-lalzheimers-a\/"},"modified":"2021-09-13T16:32:14","modified_gmt":"2021-09-13T20:32:14","slug":"conference-internationale-de-2012-de-lalzheimers-a","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/themedicalxchange.com\/fr\/2012\/09\/04\/conference-internationale-de-2012-de-lalzheimers-a\/","title":{"rendered":"Les lignes directrices sur le diagnostic de la maladie d\u2019Alzheimer : l\u2019importance des nouveaux outils de d\u00e9pistage"},"content":{"rendered":"<p>Un th\u00e8me essentiel est ressorti de la Conf\u00e9rence internationale de l\u2019Alzheimer\u2019s Association (CIAA)\u00a0 de cette ann\u00e9e\u00a0: le d\u00e9pistage visant \u00e0 d\u00e9celer la maladie tr\u00e8s t\u00f4t chez les adultes encore asymptomatiques et en sant\u00e9 et chez ceux pr\u00e9sentant une d\u00e9ficience cognitive l\u00e9g\u00e8re (DCL). La nouvelle classification des diff\u00e9rentes phases de la maladie d\u2019Alzheimer (MA), qui comprend maintenant une phase pr\u00e9clinique caract\u00e9ris\u00e9e par une accumulation anormale de b\u00eata-amylo\u00efde, un marqueur biologique, vient appuyer cet axe de la recherche. En avril 2011, le National Institute on Aging (NIA) et l\u2019Alzheimer\u2019s Association (AA) des \u00c9tats-Unis ont publi\u00e9 ensemble de nouveaux crit\u00e8res et de nouvelles lignes directrices pour le diagnostic de la MA. Ces derni\u00e8res reconnaissent que l\u2019\u00e9volution de la MA se fait en trois phases distinctes\u00a0: (1) une phase pr\u00e9clinique (pr\u00e9symptomatique), (2) une phase de d\u00e9ficience cognitive l\u00e9g\u00e8re imputable \u00e0 la maladie d\u2019Alzheimer, (3) la d\u00e9mence de type Alzheimer <a href=\"javascript:void(0)\" class=\"show-image\" data-index=\"0\">(Fig. 1)<\/a>.<\/p>\n<div class=\"lightbox\" style=\"text-decoration: none; width: 400px; color: #b5121b; font-size: 14px; font-weight: bold; margin: 4px auto; padding: 0; overflow: hidden;\">\u00a0<\/div>\n<p>Selon le NIA, les deux premi\u00e8res phases d\u00e9crites dans les lignes directrices constituent des crit\u00e8res exp\u00e9rimentaux qui devront \u00eatre valid\u00e9s. Or les participants \u00e0 la conf\u00e9rence ont pu constater que de toute \u00e9vidence, les chercheurs ont r\u00e9alis\u00e9 d\u2019immenses progr\u00e8s en ce sens, surtout pour ce qui est des tests cognitifs et de l\u2019utilisation des techniques d\u2019imagerie visant \u00e0 d\u00e9celer l\u2019accumulation de b\u00eata-amylo\u00efde et des signes de neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence.<\/p>\n<h2>Validation de la phase pr\u00e9clinique de la maladie d\u2019Alzheimer\u00a0: le lien entre cette maladie et le d\u00e9clin neurocognitif<\/h2>\n<p>Les chercheurs de la Clinique Mayo ont pr\u00e9sent\u00e9 des donn\u00e9es venant appuyer de mani\u00e8re probante les crit\u00e8res du NIA et de l\u2019AA pour le diagnostic que la phase pr\u00e9clinique. Ces donn\u00e9es sont issues d\u2019une \u00e9tude effectu\u00e9e chez 443\u00a0participants recrut\u00e9s \u00e0 m\u00eame les sujets d\u2019une \u00e9tude de plus grande envergure, c\u2019est-\u00e0-dire l\u2019\u00e9tude sur le vieillissement de la Clinique Mayo. Les trois stades de la phase pr\u00e9clinique de la MA d\u00e9finis dans les lignes directrices du NIA et de l\u2019AA se caract\u00e9risent par une accumulation anormale de b\u00eata-amylo\u00efde (1<sup>er<\/sup>\u00a0stade); une accumulation anormale de b\u00eata-amylo\u00efde et des signes de neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence du tissu c\u00e9r\u00e9bral (2<sup>e<\/sup>\u00a0stade); les signes du stade\u00a02 jumel\u00e9s \u00e0 des alt\u00e9rations subtiles des fonctions cognitives (3<sup>e<\/sup>\u00a0stade) <a href=\"javascript:void(0)\" class=\"show-image\" data-index=\"1\">(Fig. 2)<\/a>. Les chercheurs de la Clinique Mayo ont stratifi\u00e9 les participants en fonction de ces trois stades. Ils avaient \u00e9galement pr\u00e9vu un groupe pour les participants soup\u00e7onn\u00e9s d\u2019un processus physiopathologique quelconque, mais qui n\u2019\u00e9tait pas de type Alzheimer. Y \u00e9taient class\u00e9s les participants ayant des concentrations de b\u00eata-amylo\u00efde normales, mais montrant une neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence anormalement marqu\u00e9e. Les marqueurs biologiques ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s au moyen d\u2019examens par IRM, par tomographie par \u00e9mission de positons (TEP) au [<sup>18<\/sup>F]-fluorod\u00e9soxyglucose (FDG) et par TEP reposant sur l\u2019utilisation de compos\u00e9 B de Pittsburgh marqu\u00e9 au <sup>11<\/sup>C (PiB) dans le cas de la d\u00e9tection des plaques amylo\u00efdes. Les chercheurs ont ensuite compar\u00e9 les r\u00e9sultats obtenus avec le bilan des marqueurs biologiques dress\u00e9 chez des t\u00e9moins dont les fonctions cognitives \u00e9taient normales afin d\u2019y relever les diff\u00e9rences. Or les donn\u00e9es collig\u00e9es ont montr\u00e9 que sur les 443\u00a0participants dont les fonctions cognitives \u00e9taient normales, 189 (43\u00a0%) n\u2019avaient pas obtenu de r\u00e9sultats anormaux aux examens par imagerie visant \u00e0 d\u00e9tecter les marqueurs biologiques, 137 (31\u00a0%) en \u00e9taient aux stades\u00a01 \u00e0 3 de la phase pr\u00e9clinique de la MA, 102 (23\u00a0%) \u00e9taient soup\u00e7onn\u00e9s d\u2019\u00eatre aux prises avec un processus physiopathologique autre que la maladie d\u2019Alzheimer et 15 (3\u00a0%) n\u2019ont pu \u00eatre class\u00e9s image <a href=\"javascript:void(0)\" class=\"show-image\" data-index=\"2\">(Fig. 3)<\/a>. Comme on pouvait s\u2019y attendre, le risque que les fonctions cognitives se d\u00e9t\u00e9riorent \u00e9tait significativement plus \u00e9lev\u00e9 chez les participants qui en \u00e9taient aux stades\u00a01 \u00e0 3 de la phase pr\u00e9clinique de la MA que chez ceux ayant obtenu des r\u00e9sultats n\u00e9gatifs aux \u00e9preuves de d\u00e9pistage des marqueurs biologiques (<em>p<\/em>\u00a0&lt;\u00a00,001). En revanche, comparativement \u00e0 celle des participants au stade\u00a01 ou 2 de la phase pr\u00e9clinique, la substance blanche des participants class\u00e9s dans le groupe soup\u00e7onn\u00e9 de pr\u00e9senter un processus physiopathologique autre que la MA ne montrait pas d\u2019hypersignal plus franc, ni d\u2019infarctus cortical ou sous-cortical. En outre, l\u2019\u00e9tat des participants au stade\u00a02 ou 3 de la phase pr\u00e9clinique risquait davantage de se d\u00e9grader que celui des participants class\u00e9s dans le groupe soup\u00e7onn\u00e9 de pr\u00e9senter un processus physiopathologique autre que la MA (<em>p\u00a0<\/em>=\u00a00,04). En poussant plus loin les examens, les chercheurs ont constat\u00e9 que les donn\u00e9es de ces deux groupes de patients \u00e9taient similaires, sauf que le groupe soup\u00e7onn\u00e9 de pr\u00e9senter un processus physiopathologique autre que la MA comptait moins de porteurs de l\u2019all\u00e8le\u00a04 du g\u00e8ne codant pour l\u2019apolipoprot\u00e9ine\u00a0E (APOE\u2011e4). \u00ab\u00a0Lorsqu\u2019elle \u00e9tait alli\u00e9e \u00e0 une neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence, l\u2019accumulation de b\u00eata-amylo\u00efde d\u00e9cel\u00e9e par imagerie \u00e9tait assortie d\u2019un risque plus \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9clin cognitif que la seule pr\u00e9sence d\u2019une neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence, a fait remarquer le D<sup>r<\/sup>\u00a0David\u00a0Knopman, du D\u00e9partement de neurologie du Centre de recherche sur la maladie d\u2019Alzheimer de la Clinique Mayo, de Rochester, au Minnesota, et chercheur principal de cette \u00e9tude. Ces r\u00e9sultats nous ont confirm\u00e9 que les crit\u00e8res \u00e9tablis par le NIA et l\u2019AA pour d\u00e9finir la phase pr\u00e9clinique de la MA permettent de rep\u00e9rer parmi des personnes ayant des fonctions cognitives normales celles qui risquent de voir ces derni\u00e8res d\u00e9cliner\u00a0\u00bb, a-t-il ajout\u00e9.<\/p>\n<h2>Les tests cognitifs<\/h2>\n<p>Yen Ying Lim, doctorante \u00e0 l\u2019universit\u00e9 de Melbourne, en Australie, a pr\u00e9sent\u00e9 d\u2019autres donn\u00e9es probantes faisant un parall\u00e8le entre l\u2019accumulation de b\u00eata-amylo\u00efde et l\u2019alt\u00e9ration des fonctions cognitives chez des adultes \u00e2g\u00e9s, mais en sant\u00e9. Ces donn\u00e9es ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que la m\u00e9moire des personnes \u00e2g\u00e9es en sant\u00e9 dont les tissus c\u00e9r\u00e9braux montraient une accumulation importante de b\u00eata-amylo\u00efde s\u2019\u00e9tait effrit\u00e9e en 18\u00a0mois, m\u00eame si ces sujets obtenaient des r\u00e9sultats tout \u00e0 fait normaux aux \u00e9valuations neuropsychologiques classiques. \u00ab\u00a0Ces observations nous portent \u00e0 croire qu\u2019en proc\u00e9dant \u00e0 des \u00e9valuations r\u00e9p\u00e9t\u00e9es pour rep\u00e9rer les moindres changements dans la m\u00e9moire de chaque sujet, nous serons mieux \u00e0 m\u00eame de reconna\u00eetre la MA \u00e0 ses tout d\u00e9buts\u00a0\u00bb, a affirm\u00e9 madame Lim. Au d\u00e9but de cette \u00e9tude prospective, qui a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e chez 141\u00a0participants \u00e0 l\u2019\u00e9tude <em>Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle<\/em> (AIBL), les chercheurs ont d\u00e9termin\u00e9 si les sujets \u00e9taient porteurs de l\u2019all\u00e8le\u00a04 de l\u2019apoprot\u00e9ine\u00a0E (APOE-e4) et ont mesur\u00e9 l\u2019accumulation de b\u00eata\u2011amylo\u00efde en ayant recours \u00e0 la tomographie par \u00e9mission de positons et du compos\u00e9\u00a0B de Pittsburgh marqu\u00e9 au <sup>11<\/sup>C. Au d\u00e9but et au terme des 18\u00a0mois de l\u2019\u00e9tude, les participants ont \u00e9galement subi la batterie de tests abr\u00e9g\u00e9e CogState, des examens neuropsychologiques et m\u00e9dicaux approfondis, de m\u00eame que des \u00e9valuations de leurs habitudes de vie. Selon les analyses fond\u00e9es sur des mod\u00e8les mixtes lin\u00e9aires, ajust\u00e9es d\u2019apr\u00e8s les r\u00e9sultats enregistr\u00e9s au d\u00e9but de l\u2019\u00e9tude, les fonctions cognitives des adultes \u00e2g\u00e9s en sant\u00e9 ayant obtenu des r\u00e9sultats anormaux lors de la TEP effectu\u00e9e avec du PiB au 18<sup>e<\/sup>\u00a0mois s\u2019\u00e9taient significativement d\u00e9t\u00e9rior\u00e9es par rapport au d\u00e9but de l\u2019\u00e9tude. Les r\u00e9sultats restaient les m\u00eames si le mod\u00e8le tenait compte de l\u2019APOE-e4. Cela dit, les sujets \u00e2g\u00e9s en sant\u00e9 qui \u00e9taient porteurs de l\u2019APOE-e4 ont obtenu des r\u00e9sultats encore pires aux exercices faisant appel \u00e0 leur m\u00e9moire visuelle que les sujets qui ne l\u2019\u00e9taient pas. Les donn\u00e9es ainsi recueillies laissent sugg\u00e9rer qu\u2019il existe un lien entre une forte accumulation de b\u00eata-amylo\u00efde et un d\u00e9clin acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 des fonctions cognitives, notamment la m\u00e9moire visuelle et la m\u00e9moire verbale. Une autre \u00e9tude effectu\u00e9e avec la batterie de tests abr\u00e9g\u00e9e CogState chez un sous-groupe de participants \u00e0 l\u2019\u00e9tude AIBL a permis de constater que chez les sujets porteurs sains de l\u2019all\u00e8le\u00a04 de l\u2019apolipoprot\u00e9ine\u00a0E, les capacit\u00e9s m\u00e9morielles \u00e9taient li\u00e9es \u00e0 l\u2019importance de l\u2019accumulation de b\u00eata-amylo\u00efde dans le cerveau. Cette \u00e9tude a servi \u00e0 \u00e9valuer les liens entre l\u2019ampleur de l\u2019accumulation de b\u00eata-amylo\u00efde dans les tissus c\u00e9r\u00e9braux, la m\u00e9moire \u00e9pisodique, l\u2019attention, le fonctionnement psychomoteur et les scores cliniques chez 144\u00a0personnes \u00e2g\u00e9es en sant\u00e9, 30\u00a0personnes \u00e2g\u00e9es pr\u00e9sentant une DCL et 20\u00a0adultes atteints de la MA, qui se sont pr\u00eat\u00e9s \u00e0 une TEP avec PiB visant \u00e0 d\u00e9tecter des plaques amylo\u00efdes et \u00e0 un g\u00e9notypage ax\u00e9 sur l\u2019APOE-e4. Les r\u00e9sultats obtenus ont montr\u00e9 que, peu importe le sous-groupe clinique \u00e9tudi\u00e9, il y avait un lien entre l\u2019accumulation de b\u00eata-amylo\u00efde dans les tissus c\u00e9r\u00e9braux et la m\u00e9moire \u00e9pisodique des sujets pr\u00e9sentant une DCL et qu\u2019il existait un tel lien, quoique plus t\u00e9nu, chez les personnes \u00e2g\u00e9es en sant\u00e9. En outre, ce lien \u00e9tait plus fort chez les porteurs de l\u2019APOE-e4 \u00e2g\u00e9s mais en sant\u00e9 que chez les sujets qui n\u2019en \u00e9taient pas porteurs. Pour ce qui est du groupe atteint de la MA, les chercheurs n\u2019ont \u00e9tabli aucun lien de la sorte. \u00ab\u00a0La d\u00e9couverte de ce parall\u00e8le entre l\u2019accumulation de b\u00eata-amylo\u00efde dans les tissus c\u00e9r\u00e9braux et la m\u00e9moire porte \u00e0 croire que des marqueurs de la maladie d\u2019Alzheimer d\u00e9tectables \u00e0 la radiographie, par scintigraphie c\u00e9r\u00e9brale, t\u00e9moignent de changements m\u00e9moriels tr\u00e8s subtils, mais seulement chez les personnes qui d\u2019embl\u00e9e, sont un peu plus expos\u00e9es \u00e0 la maladie\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 le chercheur principal de cette \u00e9tude, le D<sup>r<\/sup>\u00a0Paul\u00a0Maruff, Professeur \u00e0 l\u2019Institut de recherche en sant\u00e9 mentale de l\u2019\u00e9tat de Victoria, \u00e0 l\u2019universit\u00e9 de Melbourne, en Australie. \u00ab\u00a0Ces observations laissent entrevoir un protocole pour le d\u00e9pistage de la MA d\u00e8s ses tout d\u00e9buts. Il allierait une \u00e9valuation objective de la m\u00e9moire \u00e0 l\u2019aide d\u2019un syst\u00e8me tel que le syst\u00e8me CogState et la d\u00e9termination du risque g\u00e9n\u00e9tique individuel de MA au moyen d\u2019analyses sanguines et de scintigraphies c\u00e9r\u00e9brales avec un compos\u00e9 permettant de d\u00e9celer la b\u00eata-amylo\u00efde dans le cerveau, a-t-il ajout\u00e9. La batterie de tests abr\u00e9g\u00e9e CogState est tr\u00e8s sensible aux changements qui se produisent dans le cerveau et qui ont un lien avec la MA, m\u00eame chez les personnes qui sont parfaitement en sant\u00e9.\u00a0\u00bb<\/p>\n<h2>Les crit\u00e8res r\u00e9gissant la DCL appliqu\u00e9s au diagnostic du spectre pathologique qu\u2019est la MA<\/h2>\n<p>Les lignes directrices \u00e0 vis\u00e9e diagnostique propos\u00e9es par le NIA et l\u2019AA pour la DCL imputable \u00e0 la MA comportent trois niveaux de certitude\u00a0: nul, interm\u00e9diaire et tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9. Elles sont \u00e9nonc\u00e9es dans l\u2019ordre correspondant \u00e0 la disponibilit\u00e9 des marqueurs biologiques et sont en voie de validation au sein de la population g\u00e9n\u00e9rale. Or le D<sup>r<\/sup>\u00a0Ronald\u00a0Petersen, chercheur principal de l\u2019\u00e9tude sur le vieillissement de la Clinique Mayo et Directeur du Centre de recherche sur la maladie d\u2019Alzheimer de cet \u00e9tablissement situ\u00e9 \u00e0 Rochester, au Minnesota, et ses coll\u00e8gues ont \u00e9tudi\u00e9 ces crit\u00e8res \u00e0 cette fin chez 156 des participants \u00e0 cette \u00e9tude (\u00e2ge moyen\u00a0: 82\u00a0ans) qui pr\u00e9sentaient une DCL av\u00e9r\u00e9e. Ces sujets ont subi un examen par IRM\u00a03T, une TEP avec FDG et une TEP avec PiB au moment du diagnostic de DCL. Il convient de noter que ces examens ont \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9s dans l\u2019ignorance du diagnostic clinique. Les r\u00e9sultats obtenus par les participants ont ensuite \u00e9t\u00e9 qualifi\u00e9s de normaux ou d\u2019anormaux selon les r\u00e9v\u00e9lations de la TEP avec PiB pour ce qui est des plaques amylo\u00efdes et l\u2019ampleur de la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence \u00e9valu\u00e9e d\u2019apr\u00e8s le volume hippocampique mesur\u00e9 par IRM et par TEP avec FDG. Selon les r\u00e9sultats obtenus, 12\u00a0% des participants ne montraient aucun autre signe de neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence hormis la pr\u00e9sence des plaques amylo\u00efdes r\u00e9v\u00e9l\u00e9es par la TEP avec PiB. Cela dit, 55\u00a0% des participants avaient des plaques amylo\u00efdes objectiv\u00e9es par la TEP avec PiB, ainsi qu\u2019une atrophie visible \u00e0 l\u2019IRM ou un hypom\u00e9tabolisme r\u00e9v\u00e9l\u00e9 par la TEP avec FDG, ou les deux. Comme il fallait s\u2019y attendre, le portage de l\u2019all\u00e8le\u00a04 de l\u2019apoprot\u00e9ine\u00a0E \u00e9tait en \u00e9troite corr\u00e9lation avec l\u2019accumulation de b\u00eata-amylo\u00efde. \u00ab\u00a0Ces r\u00e9sultats nous montrent que les nouveaux crit\u00e8res diagnostiques utilis\u00e9s pour la DCL imputable \u00e0 la maladie d\u2019Alzheimer sont tr\u00e8s valables, a affirm\u00e9 le D<sup>r<\/sup>\u00a0Petersen. Des plaques amylo\u00efdes ou des plaques amylo\u00efdes alli\u00e9es \u00e0 un autre signe de neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9cel\u00e9es chez soixante-sept pour cent des participants. Nous sommes donc d\u2019avis que les deux tiers des participants risquent fortement d\u2019\u00eatre atteints de d\u00e9mence de type Alzheimer un jour.\u00a0\u00bb<\/p>\n<h2>Le d\u00e9clin observ\u00e9 dans les cas de MA est graduel\u00a0: r\u00e9sultats d\u2019une sous-\u00e9tude<\/h2>\n<p>Si \u00e0 la capacit\u00e9 de reconna\u00eetre les personnes susceptibles de souffrir de d\u00e9mence de type Alzheimer venait s\u2019ajouter la possibilit\u00e9 de d\u00e9terminer la vitesse \u00e0 laquelle la maladie \u00e9volue et de recenser les facteurs pouvant influencer cette \u00e9volution \u00e0 court terme \u2014 disons dans les 3 \u00e0 6\u00a0mois \u2014 cela permettrait de mieux d\u00e9finir les nouvelles modalit\u00e9s de traitement \u00e9tudi\u00e9es dans le cadre des essais cliniques r\u00e9alis\u00e9s chez les patients qui en sont \u00e0 la phase pr\u00e9clinique de la maladie ou qui pr\u00e9sentent une DCL. Les donn\u00e9es issues de la sous-\u00e9tude intitul\u00e9e <em>AIBL-Rate of Change Sub-Study<\/em> (ROCS) ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 qu\u2019il est possible de surveiller de pr\u00e8s la m\u00e9moire et d\u2019autres fonctions cognitives telles que l\u2019attention et la m\u00e9moire \u00e0 court terme chez les personnes en sant\u00e9, chez celles dont les fonctions cognitives sont l\u00e9g\u00e8rement affaiblies et chez celles qui sont atteintes de la MA. Cette \u00e9tude a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9e chez 205 des participants \u00e0 l\u2019\u00e9tude AIBL, r\u00e9partis en quatre groupes se d\u00e9clinant comme suit\u00a0: 64\u00a0personnes \u00e2g\u00e9es en sant\u00e9, 51\u00a0adultes pr\u00e9sentant une alt\u00e9ration subjective de la m\u00e9moire (ASM), 48\u00a0adultes aux prises avec une DCL et 42\u00a0adultes atteints de la MA. Chacun des participants s\u2019est pr\u00eat\u00e9 \u00e0 la batterie de tests informatis\u00e9s CogState d\u2019une dur\u00e9e de 20\u00a0minutes tous les mois pendant 3\u00a0mois. Cette batterie de tests comprenait des mesures de l\u2019apprentissage verbal, de la vitesse de traitement, de l\u2019attention, de la m\u00e9moire \u00e9pisodique visuelle, de l\u2019apprentissage de la discrimination visuelle, de la m\u00e9moire \u00e0 court terme et de la m\u00e9moire \u00e9pisodique verbale. Le D<sup>r<\/sup>\u00a0Maruff a pr\u00e9cis\u00e9\u00a0: \u00ab\u00a0Comme nous nous y attendions, les r\u00e9sultats obtenus \u00e0 cette tr\u00e8s courte batterie de tests ont \u00e9t\u00e9 diff\u00e9rents d\u2019un groupe \u00e0 l\u2019autre, ceux du groupe MA ayant fait ressortir une alt\u00e9ration majeure de la m\u00e9moire et de l\u2019attention, alors que ceux du groupe DCL ont mis au jour une alt\u00e9ration mod\u00e9r\u00e9e de la m\u00e9moire. Toutefois, nous avons not\u00e9 que m\u00eame lorsque les participants passaient les m\u00eames tests \u00e0 plusieurs reprises durant un tr\u00e8s court laps de temps, disons quatre fois en trois mois, les r\u00e9sultats ne changeaient dans aucun des groupes. Par ailleurs, les mesures de stabilit\u00e9 \u00e9taient \u00e9quivalentes dans les quatre groupes. Ces donn\u00e9es nous portent \u00e0 croire que lorsqu\u2019elle sert \u00e0 \u00e9valuer les fonctions cognitives en clinique, la batterie de tests abr\u00e9g\u00e9e CogState peut \u00eatre utilis\u00e9e de fa\u00e7on r\u00e9p\u00e9t\u00e9e sans perdre sa sensibilit\u00e9 et que son utilisation convient aux personnes en sant\u00e9 et chez celles qui sont atteintes de d\u00e9mence. Les cliniciens n\u2019auront donc pas \u00e0 avoir recours \u00e0 diff\u00e9rents instruments de mesure selon le type de patients concern\u00e9s.\u00a0\u00bb<\/p>\n<h2>Conclusion<\/h2>\n<p>Les r\u00e9sultats pr\u00e9sent\u00e9s ci-dessus sont charg\u00e9s de promesses et permettront d\u2019\u00e9largir l\u2019arsenal d\u2019outils cliniques servant au d\u00e9pistage et au traitement de la MA. Comme c\u2019est le cas pour les maladies cardiovasculaires, on ne saurait trop insister sur l\u2019importance de rep\u00e9rer tr\u00e8s t\u00f4t les personnes extr\u00eamement expos\u00e9es \u00e0 la MA. Ce d\u00e9pistage offrira l\u2019occasion d\u2019intervenir rapidement, voire de prendre des mesures possiblement pr\u00e9ventives, d\u2019o\u00f9 l\u2019am\u00e9lioration de la qualit\u00e9 de vie des personnes touch\u00e9es, mais aussi de celle des membres de leur famille et des prestataires de soins de sant\u00e9.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p><b> Vancouver <\/b> \u2014 En 2011, le National Institute on Aging (NIA) et l\u2019Alzheimer\u2019s Association (AA) des \u00c9tats-Unis se sont concert\u00e9s afin de r\u00e9diger de nouvelles lignes directrices pour le diagnostic du spectre pathologique qu\u2019est la maladie d\u2019Alzheimer. La nouvelle classification des formes de la maladie comprend une phase pr\u00e9clinique et une phase marqu\u00e9e par une d\u00e9ficience cognitive l\u00e9g\u00e8re (DCL). Elle se veut le reflet d\u2019un mouvement au sein des chercheurs qui pr\u00f4nent le d\u00e9pistage et le traitement de la maladie avant m\u00eame l\u2019apparition des sympt\u00f4mes. 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